鼻息肉是如何形成的

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鼻息肉是多发于成年人的鼻部常见病，是由于极度水肿的鼻腔鼻窦粘膜在重力作用下逐渐下垂而形成。一般认为慢性感染和变态反应是致病的可能原因。近年来对鼻息肉的形成机制和原因不断有人提出新的理论观点，比如阿期匹林耐受不良，内源性哮喘等全身性疾病有密切联系。　　耳鼻喉知名学者Bernstein等近年来的研究进一步地发展了“上皮破裂理论”并形成了鼻息肉的“多种因素发病学说”。其内容为，鼻腔外侧壁的空气动力学变化，细菌、病毒以及变应性疾病等多种因素均可作用于鼻腔外侧壁粘膜，引起粘膜的炎症反应。　　按Bernstein等的“上皮破裂理论”，鼻粘膜出现炎症反应后，继之开始上皮破裂、粘膜疝出、再上皮化、新腺体形成、鼻息肉形成。此时，鼻息肉组织中的结构细胞，如上皮细胞，成纤维细胞，均有合成GM-CSF和G-CSF信使RNA的能力。这2种细胞集落刺激因子可促进组织内嗜酸粒细胞、肥大细胞、中性粒细胞的集聚。　　这些炎性细胞分泌多种炎性介质，其中部分介质还可通过正反馈作用进一步促进自身的分泌。存在于鼻息肉组织内的炎症反应可影响鼻息肉表面粘膜上皮细胞Na+、Cl离子转运，即细胞Na+吸收增多，Cl分泌增多。最终导致进入细胞及间质的水分增多，细胞及间质水肿，鼻息肉组织得以维持并增长。　　为更透彻地理解此假说，Bernstein将鼻息肉的形成分为以下几期：　　①鼻粘膜细胞浸润或炎性水肿导致组织压力增高，进而上皮损伤、坏死、破裂，粘膜固有层疝出;　　②疝出部位的上皮化;　　③腺体形成;　　④因重力作用息肉增大，腺体拉长;　　⑤已发育成熟的鼻息肉的上皮及基质发生变化，如假复层上皮转化为复层上皮、杯状细胞及纤毛细胞密度的变化、浸润细胞类型的变化以及基质水肿等