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引起鼻息肉的原因

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发表于 2012-9-15 09:44:38 | 显示全部楼层 |阅读模式 IP:河南郑州
鼻息肉是一种年轻人多发的常见鼻病,其外观很想肿瘤,却不是真正的肿瘤,而是鼻腔及鼻窦粘膜极度肥厚水中形成的,但鼻息肉长期刺激会诱发癌变。鼻息肉好发于筛窦,目前其发病原因上不清楚,但趋向于多病因学说,尤其是上呼吸道感染和过敏反应是其发病的重要因素。  一、慢性感染引起鼻息肉: Woakes(1885)最早提出筛窦反复感染使粘膜发生坏死性炎症,最终导致筛窦息肉,至今仍有许多人同意这一观点,因为在感染性炎症过程中释放出的细菌毒素和炎性介质,可使粘膜内淋巴引流不畅,静脉瘀血,小血管扩张,渗出增加,粘膜水肿,现时毒素也引起支配血管的神经末梢受损而使血管进一步扩张,加重渗出,长期存在水肿的粘膜,屏障作用减弱,又可产生反复感染性炎性反应,粘膜水肿又进一步加重,最后促使息肉形成。在某些先天性呼吸粘膜异常(如囊性纤维化,不动纤毛综合征)所致的反复呼吸道感染病人中,也常有鼻息肉的发生,在这类鼻息肉组织中可见较多嗜中性粒细胞,但临床观察应用抗生素治疗鼻息肉收效甚微,尽管X线平片显示鼻息肉病人多有鼻窦粘膜增厚的“鼻窦炎”征象,但鼻窦灌洗液中很少见有脓细胞和细菌,因此认为感染可能促进息肉生长,但不是息肉发生的必备条件。  二、变态反应引起鼻息肉: 众多研究提示鼻粘膜局部发生IgE介导的变态反应,释放大量的组织胺,白细胞三烯和炎性细胞趋化因子,这些化学介质可使局部血管扩张,渗出增加,组织水肿,腺体增生,嗜酸细胞浸润,嗜酸细胞又可释放主要碱性蛋白(MBP)等细胞毒物质,使小血管壁神经末梢破坏,更有利于小血管扩张,渗出增加,组织水肿

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